Bibliografía:

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2. Manascero, A. (2003). Hematología, Herramienta para el diagnóstico. Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Pontificia Universidad Javeriana.
3. Miale, J.B. (1985). Hematología. Medicina de Laboratorio. España: Editorial Reverté.
4. Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2^a. Edición). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana. 
5. American cáncer society. (2014). Enfermdad de Hodkin. Recuperado de: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002297-pdf.pdf
   Cancer campus. (2013). Linfoma de Hodkin con predominio linfocitario nodular. Recuperado de: http://www.ecancercampus.com/mod/page/view.php?id=236
6. Instituto nacional del cáncer. (2014). Clasificación de célula mieloide aguda en adultos. Recuperado de: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/leucemia-mieloide-adultos/HealthProfessional/page2
   Rodak, B. (2004). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Médica Panamericana.
   7. Castrillo, J., & Álvarez, E. (1998). Hematología clínica. Temas de Patología médica. 
    Universidad de Oviedo 

   
   

   8. Kelley, W. (1993). Medicina interna. México: Médica Panamericana

   National Heart, Lung ando Blood Institute(s,f). ¿Qué es la anemia de células falciformes?. Recuperado de: http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/sca/
   
   
   
   

 

DESÓRDENES PROLIFERATIVOS

DÉSORDENES MIELOPROLIFERATIVOS

Policetemia Vera: es un trastorno clonal neoplásico que se expresa más a menudo con panmielosis en la médula ósea triada de fibrosis de médula ósea, esplenomegalia y anemia con poiquilocitosis en forma de lágrima. El último patrón se denomina metaplasia mieloide posplicitémica debido a que las características morfológicas son similares a las de la MMA. Los recuentos de sangre periférica para los eritrocitos y los leucocitos presentan variaciones amplias, con eritrocitos nucleados, granulocitos inmaduros y plaquetas grandes. La enfermedad progresa a la leucemia aguda en hasta el 15% de los pacientes. Los que reciben tratamiento mielosupresor como agentes alquilantes parecen tener un riesgo mayor. Hay una proliferación de series eritroide, mieloide y megacariocítica. Datos de laboratorio:  Leucocitosis de 12,000 a 50,000, trombocitosis de 500,999 a   

1, 000,000 y médula ósea hipercelular, vitamina B-12 sérica elevada (Rodak, 2004).

Fuente: (Rodak, 2004)

Muestra: Sangre periférica 

Muestra: Médula Ósea

Fuente: (Rodak, 2004)

Mielofibrosis primaria: comprende 3 de los 5 tipos principales de colágeno: I, III y IV. Los aumentos en el tipo III se detectan por técnicas de impregnación argénica, en el tipo I por coloraciones con tricromo y en el tipo  IV por la presencia de osteesclerosis que pueden diagnosticarse por un aumento en la densidad ósea durante los estudios radiográficos. En alrededor del 30% de los pacientes, las biopsias pueden no mostrar la fibrosis. El aumento en estos tipos de colágeno no es parte del proceso proliferativo clonal, pero se considera secundarios a un incremento de la fibroblastos como factor de crecimiento derivado de las plaquetas, se da en células mieloides cuando hay fibrosis en médula ósea y eritropoyesis extrame. Entre los datos de laboratorio podemos encontrar Anemia normocítica normocrómica, normoblastemia y basofilia difusa, hiperbilirrubinemia indirecta, leucocitosis con formas inmaduras (leucoeritroblastosis), plaquetas gigantes, eritrocitos en lágrima (Rodak, 2004)

Muestra: Sangre periférica

Fuente: (Rodak, 2004)

Trombocitemia esencial: es un trastorno mieloproliferativo clonal con aumento de la megacariopoyesis y trombosis mayor que 600 x 109/L con frecuencia mayor de 1,000x109/L. Por lo general aparecen en ancianos. La TE debe diferenciarse de las causas secundarias o reactivas de la trombocitemia, así como de otros TMP. Las causas secundarias son trombocitemia asociada con pérdida de sangre activa crónica, con anemia hemolítica activa, coexistente con inflamación crónica o infección, o con la presencia de neoplasias no hematológicas . Datos de laboratorio: Implican un recuento de plaquetas de más de 600x109/L, hemoglobina menor que 13 g/dL o una masa eritrocitaria normal, estudio negativo para el cromosoma Filadelfia (Rodak, 2004).

Muestra: Sangre periférica

Fuente: (Rodak, 2004)

DÉSORDENES LINFOPROLIFERATIVOS

Mieloma múltiple

Descripción: Es una proliferación maligna de plasmocitos en la médula ósea que se produce en asociación con lesiones osteolíticas e inmunoglobulina monoclonal en suero, orino o ambos. Se asocial a osteolisis de la trabéculas óseas por activación de los osteoclastos, presentan una inmunoglobulina IgG. entre los hallazgos clínicos encontramos: Dolor ósea por infiltración, anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia (Rodak, 2004).

Muestra: Médula Ósea

Fuente: (Rodak, 2004)

Macroglobulinemia de Waldeström

Descripción: Es una producción anormal (sobreproducción) de anticuerpos IgM, haciendo que la sangre aumenta la viscosidad de la sangre haciendo que se hace más difícil el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos pequeños. entre los hallazgos clínicos: Fátiga, cefalea, visión borrosa, mareos, hemorragia nasal, pérdida de peso involuntaria. En el diagnóstico podemos encontrar: Anemia y trombocitopenia y en médula ósea predominio de linfocitos y plasmocitos.

(Rodak, 2004).

LINFOMAS

LINFOMAS: o neoplasias linfoides son procesos linfoproliferativos clonales malignos que comprenden varios grupos de entidades. El fenotipo de la células neoplásica, se parece mucho al de un determinado estadio de la diferenciación normal de los linfocitos. La maryoría de las neoplasias linfoides, tiene su origen en las celulas B, y casi todas las restantes son tumores de las celulas T. Los diferentes tipos de enfermedad de Hodgkin son clasificados según la apariencia en un microscopio. La clasificación es importante debido a que los tipos de enfermedad de Hodgkin pueden crecer y propagarse de una manera diferente y puede ser tratado de forma distinta. Los dos tipos principales son: Enfermedad de Hodgkin clásica (la cual tiene varios subtipos) y enfermedad de Hodgkin con predominio linfocitario nodular. Todos los tipos de enfermedad de Hodgkin son malignos (cancerosos) porque, a medida que crecen, pueden invadir y destruir el tejido normal, e incluso propagarse a otros tejidos (American cáncer society, 2014).

LINFOMA NO HODKIN: El linfoma no Hodkin (también conocido como LNH o simplemente como linfoma) es un cáncer que comienza en las células llamada linfocitos, el cual es parte del sistema inmunológico del cuerpo. Los linfocitos se encuentran en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos ( tal como el bazo o la médula ósea). Algunos otros tipos de cáncer, por ejemplo el de pulmón o colón, pueden propagarse al tejido linfático, tal como a los ganglios linfáticos. Sin embargo, los cánceres que se originan en otros tejidos y que luego se propagan al tejido linfático no son linofomas. (American cáncer society, 2014).

 Recuperado de: http://www.hpc.org.ar/v2/v_art_rev.asp?id=540&offset=7

 

PATOLOGÍA DE CÉLULAS SANGUÍNEAS DE LÍNEA BLANCA (LEUCEMIAS)

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

Proliferación clonal de células linfoides inmaduras morfológicamente constituidas por linfoblastosEstas células leucémicas se acumulan en la médula ósea, destruyendo y reemplazando las normales. Se liberan a sangre periférica y son transportadas a hígado, bazo, ganglios linfáticos, cerebro, riñones y órganos reproductores. Pueden causar meningitis, insuficiencia hepática y renal. Es mas frecuente en niños. Se clasifican en: 

L1: La más frecuente en niños, linfoblasto pequeño (1-2.5x), citoplasma escaso, azul y nucleolos indistinguibles (71% de los casos)

Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

L2: La más frecuente en adultos y de mal pronóstico, blasto más grande (2-3x), nucleolos grandes e irregularidades de la membrana nuclear.

Recuperado de: http://www.actasdermo.org/es/zigomicosis-mucormicosis-cutanea-paciente-con/articulo/13039110/

L3: La menos frecuente y de peor pronóstico. Blasto muy grande, 3-5 nucleolos, citoplasma azul oscuro y vacuolas citoplásmicas. 

Recuperado de: https://www.flickr.com/photos/panchovaras/6232834251/

 
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: Proliferación medular predominantemente de la serie granulopoyética. Curso inicialmente crónico. Etiología desconocida, pero en algunos casos se ha relacionado con la exposición previa a radiaciones. En el 95% de los casos del adulto se evidencia la presencia del cromosoma Phi, marcador citogenético de la patología.  Hallazgos clínicos: Anemia, leucocitosis marcada, trombocitosis, eosinofilia, basofilia y un espectro de maduración de granulocitos con predominio de mielocitos en sangre periférica. Hallazgos físicos: Pérdida de peso y fatiga, suele haber esplenomegalia importante como resultado de la infiltración mieloide causando un dolor abdominal en el hipocondrio izquierdo o malestar gástrico. Es mas común después de los 45 años (Rodak, 2004)

Recuperado de: https://www.flickr.com/photos/panchovaras/6232834251/

LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA: es el tipo más común de leucemia y por lo general afecta a los pacientes mayores y jóvenes que se dianosticó linocitosis persistente. Se debe por una anomalia cromosómica específica. En los hallazgos clínicos se encuentra una crisis blástica aguda; los blastos suelen parecerse a los linfoblastos L2 de la leucemia linfoblástica aguda (LLA)

Recuperado de https://www.flickr.com/photos/panchovaras/6232834251/

LEUCEMIA DE CÉLULAS PILOSAS: es un trastorno maligno raro que conforma el 2% de todas las leucemias afecta a pacientes adultos el promedio de edad es de 50 años. En el 80% de los pacientes se halla esplenomegalia. (Rodak, 2004)

https://www.flickr.com/photos/panchovaras/6232834251/

Leucemia mieloide aguda: se da más en hombres que en mujeres, la edad del diagnóstico es de 60-65 años. Recuento de leucocitos: 5,9999-30,0000, mieloblastos en sangre periférica en 90% de los casos, anemia, leucopenia y trombocitopenia. palidez, fatiga, contusión, hemorragias y fiebre (Rodak, 2004). 

Leucemia mieloblástica aguda, mínimamente diferenciada (clasificación FAB M0): Esta LMA no muestra indicios de diferenciación mielode por morfología y citoquímica en el microscopio óptico. La naturaleza mieloide de los blastos de pone de manifiesto por la determinación del fenotipo inmune y estudios ultraestructurales. Los estudios para determinar el fenotipo inmune deben realizarse a fin de diferenciar esta leucemia aguda de la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Los casos de LMA, mínimamente diferenciada, comprenden casi 5% de los casos de LMA. Los pacientes con esta LMA en general presentan indicios de insuficiencia de la médula ósea, trombocitopenia y neutropenia. 

(Instituto nacional del cáncer, 2014).

Recuperado de: http://www.ciencianews.com.br/index.php/ciencia/atlas-hematologico/atlas-hematologico-leucemias/

Leucemia mieloblástica aguda sin maduración (Clasificación FAB M1): La LMA sin maduración se caracteriza por un alto porcentaje de blastos en la médula ósea con escasos indicios de maduración a neutrófilos maduros y comprende casi 10% de los casos de LMA. La mayoría de los pacientes son adultos. Los pacientes suelen presentar anemia, trombocitopenia y neutropenia.

(Instituto nacional del cáncer, 2014).

Recuperado de: http://www.ematologiainfluorescenza.it/cms/ita/86/index.html

Leucemia mieloblástica aguda con maduración (Clasificación FAB M2): Esta caracterizada por 20% o más de mielobastos en la sangre o en la médula ósea y 10% o más de neutrófilos en diferentes etapas de maduración. Los monocitos constituyen menos de 20% de las células de la médula ósea. Esta LMA representa alrededor de 30% a 45% de los casos de LMA. Si bien aparece en todos los grupos de edad, 20% de los pacientes tiene menos de 25 años de edad y 40% de los pacientes tienen 60 años de edad o más. (Instituto nacional del cáncer, 2014).  

Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

Leucemia promielocítica aguda (Clasificación FAB M3)

M3 hipergranular: Promielocitos anormales con gránulos muy abundantes, números cuerpos de Auer apilados, núcleos reniformes o bilobulados, sudan (+) y MPO (+). 

Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html

Leucemia mielomonocítica aguda (Clasificación FAB M4)

La leucemia mielomonocítca aguda (LMMA) se caracteriza por la proliferación de precursores de neutrófilos y monocitos. Los pacientes suelen presentarse con anemia y trombocitopenia. Esta clasificación de la LMA comprende aproximadamente de 15 a 25% de los casos de LMA y algunos pacientes tienen antecedentes de leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). (Instituto nacional del cáncer, 2014).

Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html

Leucemia monoblástica aguda y leucemia monocítica aguda (Clasificación FAB M5a y M5b):  Estas células comprenden los monoblastos, los promonocitos y los monocitos. Estas dos leucemias se distinguen por las proporciones relativas de monoblasto y promonocitos. En la leucemia monoblástica aguda, la mayoría de las células monocítica son monoblastos (en general ≥80%) mientras que en la leucemia monocítica aguda, la mayoría de las células monocítica son promonocitos. La leucemia monoblástica aguda comprende 5 a 8% de casos de LMA y ocurre, con mayor frecuencia, en personas jóvenes. La leucemia monocítica aguda comprende 3 a 6% de casos y es más común en los adultos. Las características clínicas comunes para ambas leucemias agudas son los trastornos hemorrágicos, los tumores extramedulares, la infiltración cutánea y gingival y el compromiso del sistema nervioso centra.

(Instituto nacional del cáncer, 2014).

Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html

Leucemia eritroide agudas (Clasificación FAB M6a y M6b)

Los dos subtipos de las leucemias eritroides agudas, la eritroleucemia y la leucemia eritroide pura, se caracterizan por una población eritroide predominante y, en el caso de la eritroleucemia, por la presencia de un componente mieloide significativo. La eritroleucemia (eritroide/ mieloide; M6a) es predominante una enfermedad de los adultos, que comprende casi 5 a 6% de los casos de LMA. La leucemia eritroide pura (M6b) es infrecunte y ocurre en todos los grupos de edad. Los casos ocasionales de leucemia mieloide crónica (LMC) pueden evolucionar a una de las leucemias eritroides agudas.

(Instituto nacional del cáncer, 2014).

Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html

Leucemia megacarioblástica aguda (Clasificación FAB M7)

En el cual 50% o más de los blastos tienen linaje megacariocítico, se manifiesta en todos los grupos de edad y comprende aproximadamente 3 a 5% de los casos de LMA. Las características clínicas son citopenias; cambios displásicos en los neutrófilos y las plaquetas; organomegalia inusual, excepto en los niños t(1;22) lesiones óseas líticas infantiles y relación con tumores de las células germinales mediastínicas en los varones adultos jóvenes.
(Instituto nacional del cáncer, 2014).

Recuperado de: http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/leucemias.php

Patologías de los eritrocitos ANEMIAS

Anemia Ferropénica: se define la ferropenia como una disminución de la dotación total del organismo en hierro. Ferropenia no significa la existencia de anemia ferropénica ya que ésta solo ocurre cuando el déficit llega a unos niveles tales que la oferta de hierro al eritroblasto es insuficiente para la síntesis normal de la hemoglobina. Se clasifica como anemia microcitica hipocrómica. Las personas con este tipo de anemia presentan palidez, taquicardia, atrofia de las papilas linguales, uñas frágiles con forma de cuchara. Los datos de laboratorio que se brindan son: descenso de los valores de hemoglobina, hematocrito y, habitualmente, del recuento de hematíes. Reticulocitopenia. Hematíes microcíticos e hipocrómicos con algún grado de anisocitosis y poiquilocitosis. Índices corpusculares bajos, expresados en el descenso de los valores VCM, HCM y CHCM. (Castrillo & Álvarez, 1998) 

Recuperado de: http://ficherodehematologia.blogspot.com/2014_10_01_archive.html

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Anemia de los transtornos crónicos: Es un tipo de anemia frecuente asociada a procesos inflamatorios y a algunos tipos de neoplasias, se caracteriza por un aumento de hierro en los depósitos y deficiente movilización desde ellos hacia el plasma, con lo que disminuye la sideremia y se produce un déficit de oferta al eritroblasto para una normal síntesis de hemoglobina. Por ellos suelen ser en algún grado microcíticas e hipocrómicas.

Clasificación: Anemia microcítica hipocrómica.
Datos de laboratorio: Acúmulos de hierro en los tejidos, la hiposideremia y los derivados del déficit de hierro disponible por el eritroblasto para la síntesis de hemoglobina, los índices eritrocitarios que en un principio pueden mantenerse en los límites de la normalidad, acaban siendo bajos con hematíes microcíticos e hipocrómicos. No administrar hierro ya que se puede agravar la acumulación de este metal en los sitos de depósitos. (Castrillo & Álvarez, 1998)

Recuperado de: http://ficherodehematologia.blogspot.com/2014_10_01_archive.html

Anemia Megaloblástica: Cuando la síntesis de ADN y la división celular resultantes se ven afectadas por la falta de folato o vitamina B12 causando de una inadecuada maduración celular, mientras es normal la de ARN y el desarrollo citoplasmático. Como consecuencia los eritroblastos son de gran tamaño, una eritropoyesis ineficaz y en la sangre periféricos los hematíes, además de macrocíticos e hipercrómos muestran una gran anisocitosis y poquilocitosis. Se clasifica como anemia macrocítica, sus síntomas son Fatiga, astenia, descompensación cardíaca, lesiones desmielinizantes, parestesias de extremidades, alteraciones en marcha, memoria y personalidad, lengua depapilada, dolorosa, pérdida del gusto, pirosis, anorexia, vitíligo. Datos de laboratorio: Megaloblastos, punteado basófilo, anillos de Cabot, cuerpos de Howell Jolly, leucopenia con hipersegmentación de neutrófilos, trombocitopenia, reticulocitos menos de 150,000/mm³, médula ósea hipercelular, megaloblastosis, eritropoyesis ineficaz. Tratamiento: Terapia específica: Identificar carencia y corregirla, vitamina B12 parental, ácido fólico: 5mg/día (oral) por 4 a 5 meses, alternativa: Acido folínico 5-15 mg/día+ corrección de la causa. (Rodak, 2004).

Recuperado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/1214.htm

Anemia Normocítica: Es el tipo más común de anemia. Es un problema de la sangre, significa que los glóbulos rojos de tamaño normal pero que tiene un número bajo de ellos. La presencia de glóbulos rojos de tamaño normal hay un indicio de anemia normocítica en vez de otro tipo de anemia. Datos de laboratorio: Reticulocitos elevados, hiperplasia roja en médula ósea, prueba de Coombs. Tratamiento: Transfusión en hemorragias graves, reposo absoluto y líquidos, sustituto temporal (plasma). (Rodak, 2004). 

Recuperado de: http://myrome.org/portal/anemia-normocitica-normocromica-causas

Anemia Falciforme: es la forma más frecuente de la enfermedad de células falciformes. La enfermedad de células falciformes es una enfermedad grave en la que el cuerpo produce glóbulos rojos en forma de medialuna. La palabra “falciforme” significa “en forma de hoz”. Se mueven fácilmente por los vasos sanguíneos, esta contiene hemoglobina anormal llamada hemoglobina falciforme (hemoglobina S). La hemoglobina falciforme hace que los glóbulos rojos tengan forma de “C” o de media luna. Tienden a obstruir la circulación de la sangre por los vasos sanguíneos de las extremidades y los órganos. La obstrucción de la circulación pude causar dolor, infecciones graves y lesiones de órgano. Clasificación: Hemoglobinopatías. Hallazgos físicos: El síntoma más frecuente de la anemia es el cansancio, dificultad para respirar, mareo, dolores de cabeza, frío en las manos y los pies. (Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/sicklecellanemia.html

Anemia perniciosa: Es la causa más frecuente de la deficiencia de cobalamina, se define como malabsorción de cobalamina producida por el fracaso del estomago al secretar factor intrínseco. Es posible padecer anemia perniciosa latente sin anemia, como se produce en el defecto de la malabsorción que aún no ha producido una deficiencia manifiesta. Su causa es por una entidad gastroenterológica. Clasificación: Anemia megaloblástica. (Kelley, 1993)

Recuperado de: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=anemia+perniciosa&lang=2

Anemia hemolitica: La anemia hemolítica es un conjunto de trastornos que se caracteriza por un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura. Existe tres tipos de anemia hemolítica inmune inducida por fármacos: autoinmune, del tipo de penicilina y la denominada reacción del observador inocente. Los dos último tipos son reacciones inmunes hapténicas, ya que los anticuerpos agresores reconocen al fármaco como un antígeno. En ambos casos, la hemólisis se detiene cuando el fármaco y ano está presente. La reacción por penicilina se observa sólo con altas dosis de penicilina intravenosa y por lo general produce una reacción directa positiva con antiglobulina sin anemia hemolítica manifiesta. (Kelley, 1993) 

Recuperado de: http://www.sanar.org/enfermedades/anemia-hemolitica

MORFOLOGÍA ANORMAL DE CÉLULAS SANGUÍNEAS DE LÍNEA ROJA 

ACANTOCITOS

Descripción: Son células esféricas pequeñas que  presentan proyecciones espaciadas, bastante irregulares. Alteración del contenido lipídico de las membranas, pues hay un aumento en la esfingomielina que puede ser secundario a la composición anormal de lípidos del plasma. La expansión de la capa lipídica externa está modificada, la viscosidad de la membrana se aumenta y, por consiguiente, disminuye su fluidez hasta causar la deformabilidad.  Desórdenes hepáticos (Enfermedad del hígado alcohólico), trastornos del metabolismo lípido, posesplenectomía, malabsorción de grasas, hepatopatías neonatales y retinitis pigmentosa. (Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.datuopinion.com/acantocito

 

EQUINOCITOS (CÉLULAS CRENADAS)

Descripción: Son células rojas con muchas espículas despuntadas. Las proyecciones están regularmente dispersas sobre la superficie celular, a diferencia de las que se presentan en los acantocitos.

Resultantes de un secado fallido de la extensión de sangre o debido a exposición con solución hiperosmóticas. Uremia o con desórdenes del bazo. (Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.iqb.es/hematologia/atlas/equinocitos/equinocito.htm

ELIPTOCITOS

Son células rojas ovales o con forma de cigarrillo. Estas formas pueden encontrarse en varios tipos de anemia, sin embargo, se encuentran en cantidades considerables en la eliptocitosis hereditaria. (Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.iqb.es/hematologia/atlas/equinocitos/equinocito.htm

ESQUISTOCITO: 

Descripción: Son fragmentos de células rojas. Resultan de un daño a la membrana ocasionando durante el paso de la célula a través de los vasos. Se presentan en la anemia hemolítica microangiopática, quemaduras severas, uremia, en las anemias hemolíticas causadas por agentes físicos y en la coagulación intravascular diseminada. (Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.iqb.es

DREPANOCITOS (CÉLULA EN HOZ)

Descripción: Son células rojas que han tomado forma de media luna. Cuando una persona con hemoglobinopatías es expuesto a deshidratación, infección o baja oxigenación, sus frágiles células rojas forman cristales líquidos, tomando la forma de media luna, lo que ocasiona destrucción celular y espesor en la sangre. (Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.wadsworth.org/

ESFEROCITOS

Células rojas de forma esféricas que no presentan el haglo de luz central característico de los eritrocitos normales. Cuando los esferocitos grandes (macroesferocitos) son encontrados en la anemia hemolítica, mientras que los esferocitos pequeños (microesferocitos) algunas veces aparecen en casos de quemaduras severas y se observan en la esferocitosis hereditaria

(Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.wadsworth.org/

ESTOMATOCITO

Células rojas con un área oval o rectangular en la zona central, algunas veces referido como “células con boca”. Porque las células han perdido la indentación de un lado y pueden encontrarse en enfermedad hepática Enfermedad hepática, desbalance electrolítico, quemaduras, talasemaia, lupus eritematoso sistémico, envenenamiento con plomo y en la estomatocitosis hereditaria. (Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.wadsworth.org/

CODOCITOS (CÉLULAS DIANA)

Son células hipocrómicas con un punto coloreado céntrico, dando la forma de un blanco, conocidas también como target cells. Aparecen como defecto técnico introducido cuando los frotis se hacen en un ambiente con alta humedad o cuando se secan soplando. Estas formas se encuentran en las anemias hemolíticas, hemoglobinopatía S y C y talasemias, anemia ferropénica y deficiencia de vitamina B6.

(Rodak, 2004)

Recuperado de: http://www.wadsworth.org/

DACRIOCITOS (CÉLULAS EN LÁGRIMA)

Células rojas, que como su nombre lo indica, tiene forma de lágrima. Algunas células se forman después de que los eritrocitos con inclusiones celulares atraviesan el bazo y no logran retornar a su forma original, debido a que la célula ha sido estirada más allá de los límites de deformabilidad de la membrana o ha permanecido con la forma anormal durante un tiempo excesivo. Se encuentran en cantidades considerables en la mielofibrosis y otros desórdenes mieloproliferativos, así también como en la anemia perniciosa, talasemias, metaplasias mieloides y algunas anemias hemolíticas.

(Rodak, 2004)

 Recuperado de: http://www.wadsworth.org/